يرتبط مرض باركنسون (الشلل الرعاش) تقليدياً بتلف عصبي في الدماغ، ناتج عن انخفاض حاد في إنتاج الدوبامين، إلا أن دراسة جديدة تشير إلى أنه قد يبدأ في جزء غير متوقع من الجسم، وهو الكلى.
وبحسب موقع «ساينس آليرت» العلمي، فقد أجرى فريق من جامعة ووهان في الصين هذه الدراسة، التي تُركّز بشكل رئيسي على بروتين لفا – ساينوكلين (α-Syn)، المرتبط ارتباطاً وثيقاً بمرض باركنسون. وقال الباحثون إنه عندما يتعطل إنتاج هذا البروتين ويكوِّن كتلاً من البروتينات المشوهة، فإنه يتداخل مع وظائف الدماغ.
ولفت الفريق إلى أن تكتلات بروتين ألفا – ساينوكلين يمكن أن تتراكم في الكلى، وكذلك في الدماغ.
قد يهمك أيضًا: ما العلاقة بين الالتهاب وقلّة النوم؟
ويعتقد الباحثون أن البروتينات المُشوَّهة التي يكوِّنها هذا البروتين حين يتعطَّل إنتاجه قد تنتقل بالفعل من الكلى إلى الدماغ، مما قد يلعب دوراً في تحفيز المرض.
وأجرى فريق البحث اختبارات متعددة، لدراسة سلوك بروتين ألفا – ساينوكلين في الفئران المُعدَّلة وراثياً، بالإضافة إلى تحليل أنسجة بشرية، بما في ذلك عينات من أشخاص مصابين بمرض باركنسون وأمراض الكلى المزمنة.
ووجد الباحثون نمواً غير طبيعي للبروتين في كلى 10 من أصل 11 شخصاً مصاباً بمرض باركنسون.
ولم يقتصر الأمر على ذلك: ففي عينة أخرى، وُجدت اختلالات بروتينية مماثلة لدى 17 من أصل 20 مريضاً يعانون من أمراض الكلى المزمنة، على الرغم من عدم ظهور أي علامات على اضطرابات عصبية عليهم. وهذا دليل إضافي على أن الكلى هي المكان الذي تبدأ فيه هذه البروتينات الضارة بالتجمع، قبل أن يبدأ تلف الدماغ.
